Χρόνια λοίμωξη από τον ιό Epstein-Barr (CAEBV) ανευρίσκεται σε νεοπλάσματα εκ  Τ- ή ΝΚ-κυττάρων συνοδευόμενα από παρατεταμένη συστηματική φλεγμονή. Πολλές μελέτες έχουν προσπαθήσει να κατανοήσουν την περίπτωση της CAEBV. Καμία δεν παρείχε σαφή εξήγηση μέχρι τώρα.

Μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής ειδικούς από την ιατρική και οδοντιατρική σχολή του Τόκιο (TMDU) διερεύνησε τη δραστηριότητα του STAT3, παράγοντα που βοηθά στον έλεγχο του κυτταρικού πολλαπλασιασμού και της επιβίωσης, σε κύτταρα Τ ή NK που έχουν μολυνθεί με EBV σε περιπτώσεις CAEBV. Διαπίστωσαν ότι το STAT3 ενεργοποιήθηκε ιδιοσυστατικά σε αυτά τα κύτταρα . Η μελέτη δημοσιεύεται στο Oncotarget . Ο Ayoko Arai, συγγραφέας στη μελέτη αναφέρει ότι «Η  CAEBV είναι μια νεοπλασματική και φλεγμονώδης νόσος που μπορεί να καταστεί  καταστροφική για ορισμένους ασθενείς. Το STAT3 ενεργοποιείται ιδιοσυστατικά στη χρόνια ενεργή λοίμωξη του ιού Epstein-Barr και μπορεί να αποτελέσει θεραπευτικό για τη θεραπεία αυτής της διαταραχής «.

Η CAEBV είναι μια διαταραχή με δύο πτυχές: μία φλεγμονώδη διαταραχή και ένα λεμφοειδές νεόπλασμα. Μπορεί να προχωρήσει σε ανθεκτικό στη χημειοθεραπεία λέμφωμα ή λευχαιμία, ή σε μια απειλητική για τη ζωή διαταραχή που είναι γνωστή ως αιμοφαγοκυτταρική λεμφοϊστιοκύτωση. Παρά την ποικιλία προσπαθειών για τον έλεγχο ή τη θεραπεία της CAEBV, η μόνη αποτελεσματική θεραπεία ήταν η μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων από έναν συμβατό κατά HLA δότη. Δυστυχώς, ορισμένοι ασθενείς δεν είναι καλοί υποψήφιοι για αυτή τη θεραπεία και υπάρχουν πολλές παρενέργειες.

Στη μελέτη, παρατηρήθηκε αυξημένη φωσφορυλίωση του STAT3 σε μολυσμένα με EBV Τ- ή ΝΚ-κύτταρα από ασθενείς με CAEBV. Σε αυτά τα ίδια κύτταρα από υγιή άτομα, η φωσφορυλίωση απουσίαζε, υποδηλώνοντας ότι μπορεί να αποτελεί ένα χρήσιμο θεραπευτικό στόχο. «Οι αναλύσεις μας δεν αποκάλυψαν μεταλλάξεις στο STAT3, επομένως εξετάσαμε αν οι αναστολείς της φωσφορυλίωσης του STAT3 θα μπορούσαν να τροποποιήσουν τη δραστηριότητά του σε εργαστηριακές καλλιέργειες”, λέει η Erika Onozawa, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης. «Βρήκαμε ότι ένας αναστολέας Jak1/2 θα μπορούσε να καταστείλει την επιβίωση των μολυσμένων με EBV κυττάρων κατά δοσοεξαρτώμενο τρόπο”. Εκτός από την ικανότητα του αναστολέα Jak1/2 να επάγει το θάνατο των μολυσμένων από τον ιό Τ- ή ΝΚ-κυττάρων σε ασθενείς με CAEBV, οι ερευνητές έδειξαν ότι θα μπορούσε να εμποδίσει την παραγωγή αρκετών σημαντικών φλεγμονωδών κυτοκινών που παίζουν ρόλο στην πρόοδο της CAEBV.

Πηγή: HealthWeb