Η δυνατότητα να μεταβολίζουν τα καρκινικά κύτταρα τον ίδιο τους τον «εαυτό»  αποτελεί μια σημαντική παράμετρο για την έρευνα νέων θεραπειών κατά του καρκίνου.

Αυτά τα ευρήματα, που δημοσιοποιήθηκαν στην online έκδοση του περιοδικού Cell Reports, παρέχουν πληροφορίες για τον τρόπο που μπορεί αν χρησιμοποιηθεί ο μεταβολισμός των κυττάρων ώστε να «τραβήξουν την πρίζα» από τα καρκινικά κύτταρα που επιβιώνουν από τη θεραπεία, οδηγώντας ενδεχομένως σε καλύτερες θεραπείες και αποτελέσματα για τους ασθενείς.

"Τα κύτταρα μπορούν να προσαρμόζονται σε συνθήκες απουσίας θρεπτικών συστατικώναυξάνοντας την αυτοφαγία, με βάση την οποία ένα κύτταρο τρώει ουσιαστικά τον εαυτό του και ανακυκλώνει τα κυτταρικά περιεχόμενα του για να υποστηρίξει τις βασικές διεργασίες μέχρι. Η διαδικασία αυτή ρυθμίζεται από το μηχανιστικό στόχο της ραπαμυκίνης (mTOR)», λέει η Carol Mercer, PhD, ερευνητής και βοηθός καθηγητής στο Τμήμα Αιματολογικής Ογκολογίας του Τμήματος Εσωτερικής Ιατρικής και μέλος του Κέντρου Καρκίνου του Cincinati και του Ινστιτούτου Καρκίνου του UC. 

"Τα φάρμακα που στοχεύουν το mTOR χρησιμοποιούνται στην κλινική για κάποιους καρκίνους και βρίσκονται υπό διερεύνηση για άλλους, καθιστώντας σημαντικό να καταλάβουμε πώς επηρεάζουν αυτή την οδό επιβίωσης των κυττάρων του όγκου". "Διαπιστώσαμε ότι ο μεταβολισμός των κυττάρων επηρεάζει σημαντικά την ικανότητα να αρχίσει η αυτοφαγία, με το μιτοχονδριακό σύμπλεγμα να λειτουργεί ως σημαντικός παράγοντας στην έναρξη, την ενίσχυση και τη διάρκεια της αντίδρασης", συνεχίζει. “Είδαμε ότι η αντιδιαβητική ουσία φαινφορμίνη η το αντιδιαβητικό φάρμακο μετφορμίνη αλλάζουν  το μεταβολισμό των κυττάρων μέσω της γλυκόλυσης και αναστέλλουν την ικανότητα των αναστολέων mTOR να προκαλέσουν αυτοφαγία, μέσω ενός μηχανισμού που συνεπάγεται αυξημένο μεταβολισμό φωσφολιπιδίων. Τα δεδομένα που μας αποδεικνύουν τη σημασία του μεταβολισμού στην ρύθμιση της αυτοφαγίας, αυξάνουν την κατανόηση φαρμάκων που είναι σημαντικά για τον καρκίνο και προτείνουν νέες στρατηγικές για την αύξηση ή αναστέλλουν την αυτοφαγία. "

Η Mercer, κύρια ερευνήτρια της μελέτης εργάστηκε κυρίως σε καλλιέργιες κυττάρων για να καταλάβει πώς ο μεταβολισμός ρυθμίζει την αυτοφαγία, προσδιορίζοντας στρατηγικές για να χειριστεί αυτή την οδό προς όφελος των ασθενών. Το έργο αυτό βασίστηκε σε προκλινικές μελέτες σε ζωικά μοντέλα από τον Hala Elnakat Thomas, PhD, πρώτο συγγραφέα και ερευνητή στο τμήμα, ο οποίος διαπίστωσε ότι ο συνδυασμός αναστολέων mTOR ήταν αποτελεσματικός στη θεραπεία του ηπατοκυτταρικού καρκίνου, αλλά είχε το πιθανό μειονέκτημα της αύξησης της αυτοφαγίας.
"Τα δεδομένα μας αποκαλύπτουν τη δυναμική και μεταβολική ρύθμιση της αυτοφαγίας και προτείνουν νέες θεραπευτικές στρατηγικές για τον καρκίνο, τις νευροεκφυλιστικές και τις μιτοχονδριακές νόσους", λέει η Mercer. "Πρέπει να διερευνήσουμε περαιτέρω τους λόγους για τους οποίους αυτό συμβαίνει και τις επιπτώσεις για το πώς η μεταβολική ρύθμιση της αυτοφαγίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί στην κλινική έρευνα".

Πηγή: www.healthmag.gr